تقسیم نورون های حرکتی و راه ها به صورت نورون حرکتی فوقانی و نورون حرکتی تحتانی بر مبنای ویژگی ها و خصوصیات عملکردی و آناتومیکی ارزش تشخیصی و بالینی بسیاری دارد. 

نورون حرکتی فوقانی:

نورون حرکتی فوقانی متشکل از نورون های حرکتی کورتیکال ، راه های حرکتی در مغز (که از طریق کپسول داخلی عبور می کنند) ، راه های حرکتی در ساقه مغز (که در آنجا تقاطع راه ها در طرف مقابل روی می دهد) ، برای برخوردن به اعصاب مغزی طرف مقابل می باشد. این تقاطع در همبری پیرامیدال روی می دهد که در آنجا راه قشری-نخاعی قدامی(تقاطع نکرده) از راه پیرامیدال جدا می شود(بخش تقاطع شده ی راه حرکتی).

 

نورون حرکتی تحتانی:

نورون حرکتی تحتانی متشکل از هسته های عصبی مغزی (هسته های حرکتی) و آکسون هایشان در فیبرهای عصبی مغزی ، همچنین سلول های شاخ قدامی همراه آکسون هایشان در اعصاب مغزی می باشد.

آسیب های مغزی یا نخاع که شامل راه های حرکتی پایین رو(نزولی) می باشند ، سندرم نورون حرکتی فوقانی(UMN) را ایجاد می کنند. ضایعه ی نورون حرکتی تحتانی(LMN) آسیب به اعصاب حرکتی محیطی یا اجسام سلولی شان در ماده خاکستری شاخ قدامی می باشد. سندرم ضایعه ی نورون حرکتی فوقانی می تواند شامل ضعف یا فلج ، خستگی به علاوه ، با اسپاستیسیتی همراه است که شامل افزایش تون عضلانی ، رفلکس های هیپراکتیو و اسپاسم می باشد. ضایعه ی نورون حرکتی تحتانی ، ضعف و کاهش سریع تون عضله را ایجاد می کند.

 

ضایعه ی نورون حرکتی تحتانی:

ضایعه ی نورون حرکتی تحتانی ، ضایعه ای است که بر روی فیبرهای عصبی حرکت کننده از شاخ قدامی طناب نخاعی به سمت عضلات مربوطه تاثیر می گذارد.

ضایعه ی نورون حرکتی تحتانی(LMN) آسیب به اعصاب حرکتی محیطی یا اجسام سلولی شان در ماده خاکستری شاخ قدامی بوده که بر روی آن ، راه قشری-نخاعی سیناپس می کند. نورون های حرکتی تحتانی راه های انتهایی هستند که پیام ها را از مغز برای کنترل حرکات دریافت کرده و سیگنال هایی را در عصب های محیطی به عضلات می فرستند. کاهش این نورون ها ، ضعف و فلج شل و کاهش سریع تون عضله را ایجاد می نماید. و بعد از یک آسیب نخاعی در سطح دوازدهمین جسم مهره ای توراسیک یا زیر آن بسیار شایع می باشد. به جای افزایش تون عضله و اسپاسم ها ، پاها ضعیف و شل می شوند.

مشخصه ی اصلی به کاربرده شده به منظور شناسایی ضایعه ی نورون حرکتی تحتانی ، فلج شل اندام ها-فلج همراه با آسیب عضله می باشد. این ضایعه در تقابل با ضایعه ی نورون حرکتی فوقانی بوده ، که اغلب همراه فلج اسپاستیک-فلج همراه با هیپرتونی شدید می باشد.

علایم و نشانه ها:

-ضعف یا فلج عضله

-فیبریلاسیون

-فاسیکولاسیون

-هیپوتونی یا آتونی

-آرفلکسی یا هیپرفلکسی

-کشش-ضعف محدود به الگوی سگمنتی ، الگوی عصب دهی ریشه

-رفلکس اکستنسور بابینسکی معمولا وجود ندارد. ضعف/فلج عضله ، هیپوتونی/آتونی ، و هیپورفلکسی/آرفلکسی معمولا بلافاصله بعد از آسیب دیده می شوند. تحلیل عضله ، فاسیکولاسیون و فیبریلاسیون از علایم و نشانه های عصب زدایی عضله بوده و در دوره ی طولانی تری مشاهده می شوند. مشخصه دیگر ، قسمت بندی علایم می باشد.

اتیولوژی(سبب شناسی):

شایع ترین علل ضایعات نورون حرکتی تحتانی شامل تروما به اعصاب محیطی بوده که موجب قطع شدن و جداشدن آکسون ها و التهاب ماده خاکستری نخاع می گردد-ویروسی که به صورت انتخابی به سلول های شاخ شکمی حمله می کند. آتروفی عضله وجود دارد یعنی کاهش فیبر عضله سرانجام توسط بافت فیبری(عضله ی فیبری) جایگزین می شود. علل دیگر شامل سندرم گیلن باره(التهاب اعصاب محیطی) ، مسمومیت بتولیسم ، و سندرم دم اسب می باشد.

تشخیص افتراقی:

میاستنی گراویس: نقص در ناحیه ی تماس عصبی-عضلانی

دیستروفی عضلانی: انقباض عضله به دلیل یک نقص سلولی آسیب می بیند.

 

توزیع ضعف و فلج عضله:

بیماری نورون حرکتی فوقانی:

یک توزیع انتخابی ضعف عضله ای مشاهده می شود

اندام های بالایی: ابداکتور ، چرخاننده های بیرونی ، و اکستنسورها در وهله اول تحت تاثیر قرار می گیرند.

اندام های تحتانی: فلکسورها ، چرخاننده های درونی ، و فلسکورهای پشتی در ابتدا تحت تاثیر قرار می گیرند.

این منجر به پوسچر اسپاستیک همراه دست و مچ خم شده و پای کشیده می شود.

ضعف اغلب یک طرف در سمت مقابل را تحت تاثیر قرار داده به شرطی که ضایعه بالای همبری پیرامیدال باشد و اگر زیر همبری پیرامیدال باشد همان سمت را تحت تاثیر قرار خواهد داد.

عضلات محوری یا آگزیال میدلاین ، که عصب دهی دوگانه ای از هر نیمکره دارند(مانند آنهایی که در حنجره ، گردن ، سینه ، عضلات جویدن ، دهان و زبان) به هیچ وجه تحت تاثیر قرار نمی گیرند مگر اینکه بیماری دوسویه باشد.

 

بیماری نورون حرکتی تحتانی:

توزیع سگمنتی عادی است.

اطلاعات راجع به توزیع ضعف می تواند نشانه ی محل دقیق ضایعه باشد.

بیماری های ریشه های عصبی و اعصاب محیطی:

همراه مونورادیکولوپاتی و مونونوروپاتی ، ضعف محدود به عضلات عصب دهی شده توسط ریشه ها یا اعصاب تحت تاثیر قرار گرفته می باشد.(ضعف مشابه بیماری نورون حرکتی تحتانی می باشد)

 

تحلیل عضله و تون عضله ای

بیماری نورون حرکتی فوقانی:

همراه ضایعات شدید و حاد ، اسپاستیسیتی معمولا مشاهده می شود.

پاسخ عضله به کشش غیر فعال یا پسیو: هرچه سرعت کشش بیشتر بزرگتر باشد ، مقاومت بزرگتر می باشد.

همراه ضایعات شدید و حاد ، شلی عضله یا هیپوتونی شایع می باشد.

از آنجایی که نورون حرکتی فوقانی تحتانی سالم می باشد ، آن اثر تروفی را ایجاد می کند. ممکن است اصلا آتروفی وجود نداشته باشد ، با اینحال در طولانی مدت ، آتروفی ممکن است بروز نماید.

بیماری نورون حرکتی تحتانی:

عضلات تحلیل رفته هیچ مقاومتی را به کشش غیرفعال یا پسیو نشان نمی دهند. ساختمان عضلانی شل بوده و در عرض 2 الی 3 هفته از شروع بیماری آتروفی می شوند.

بیماری های ریشه های عصبی و اعصاب محیطی:

هیپوتونی شایع بوده اما آتروفی مانند بیماری های نورون حرکتی تحتانی چشمگیر نمی باشد.

 

رفلکس ها

بیماری نورون حرکتی فوقانی:

همراه ضایعات حاد و شدید ، رفلکس های تاندونی عمیق(DTR) هیپررفلکسی می باشند ، زیرا قوس رفلکس سالم بوده و ورودی ممانعتی به آن برطرف می شود. رفلکس های سطحی در طرف تحت تاثیر قرارگرفته کاهش می یابند. رفلکس های غیرطبیعی ، برای مثال نشانه بابینسکی(پاسخ پلانتار اکستنسور) ، کلونوس ، اغلب وجود دارند

همراه ضایعات شدید ، رفلکس های تاندونی عمیق ممکن است کاهش یا محو شوند.

 

بیماری نورون حرکتی تحتانی و بیماری های ریشه های عصبی و اعصاب محیطی:

رفلکس های تاندونی عمیق کاهش یا محو می شوند زیرا بخش وابران قوس رفلکس کاهش می یابد.

رفلکس های غیرعادی هرگز وجود ندارند.

 

منبع:دکتر امیرحسین اسماعیلی